研究团队报告CRISPR-Cas9联合单原子铁纳米催化在LAR-TNBC原位模型中约98%肿瘤消退

研究团队构建了共载靶向Gpx4的CRISPR-Cas9质粒与单原子铁纳米催化剂、并用同源癌细胞膜仿生修饰的纳米治疗体系，在LAR-TNBC原位模型中报告约98%肿瘤消退并延长生存。机制分析显示Gpx4在靶敲除与FeSA催化铁死亡级联产生协同，转录组分析提示DNA损伤应答和p53信号通路激活参与癌细胞铁死亡。结果目前限于动物模型阶段，材料未提供人体临床数据。